2 Systematik cannabisassoziierter Psychosen
Die Frage der möglichen Induktion einer schizophrenen Psychose durch die Aufnahme von Cannabisprodukten stellt vielfach die größte Sorge im Zusammenhang mit der arzneilichen Verwendung der Hanfpflanze dar. Aussagen über einen möglichen Zusammenhang zwischen Cannabis und schizophrenen Psychosen reichen von einer Erhöhung des relativen Risikos für die Entwicklung einer Schizophrenie um das Sechsfache bei starken Konsumenten bis zu einer Verneinung eines ursächlichen Zusammenhangs.
Wie auch in anderen Bereichen der Cannabisforschung erwiesen sich Vorurteile der Untersucher bei der Analyse des Zusammenhangs von Cannabiskonsum und schizophrenen Psychosen als erkenntnishemmend. Vorgefaßte Meinungen führten - wie Thornicroft (1990) ernüchternd feststellte - zu schlampiger Methodik (hochselektierte Kollektive, fehlende Kontrollen, Ungenauigkeit in der Diagnostik der psychischen Störung, fehlende Berücksichtigung möglicher Ko-Faktoren etc.) und damit zu eingeschränkter Verwertbarkeit der präsentierten Ergebnisse. Die meisten älteren Studien seien mit der Vorannahme eines kausalen Zusammenhangs von Cannabis und Psychosen begonnen worden. Annahmen über die Existenz eines Zustandes hätten in einer "sich im Kreis drehenden Argumentation" (Thornicroft) im allgemeinen schließlich zu gleichgerichteten Folgerungen geführt. Die Möglichkeit anderer Ursachen für den beobachteten Zusammenhang wurde oft vernachlässigt.
1.1 Wirkungen einer akuten Exposition
Ein wesentlicher Teil der Cannabis-Erfahrung ist ein Zustand der Euphorie. Er kann mit Perioden der Angst und Mißstimmung durchsetzt sein. Konsumenten berichten vom Bewußtsein der Veränderung von Denkprozessen. Das Denken sei fragmentiert oder "effizienter" als normal (Chopra 1974). Paranoide Gedankenbildung ist häufig. Die Zeit scheint langsamer zu vergehen. Die sensorische Wahrnehmung ist verstärkt mit intensiviertem Farb- und Musikerleben. Wahrnehmungstäuschungen oder Halluzinationen treten im allgemeinen nicht auf. Einige starke Konsumenten streben aber offenbar auch psychotomimetische Erfahrungen an und verwenden die dazu notwendigen sehr hohen Dosen. Angstreaktionen sind vermutlich die häufigsten unerwünschten Effekte.
Euphorie, gestörte Zeitwahrnehmung, Denkstörungen und andere Symptome der Cannabisintoxikation sind Symptome, die auch bei psychotischen Störungen gefunden werden. Unter kontrollierten Laborbedingungen produzierten hohe THC-Dosen visuelle und auditive Halluzinationen (Georgotas 1979).
Jüngere Erkenntnisse über die natürliche Funktion der Anandamide, endogene Liganden von Cannabinoid-Rezeptoren, können Erklärungsansätze zu neurophysiologischen Mechanismen psychotischer Symptome im Rahmen einer Cannabisaufnahme liefern. Zentralnervöse Cannabiniodrezeptoren finden sich in besonders hoher Konzentration in den Basalganglien und im Hippocampus. Diese Verteilung läßt auf eine Bedeutung bei der Verarbeitung sensorischer Informationen und anderen kognitiven Funktionen schließen. Experimentelle Untersuchungen an freiwilligen Probanden zur visuellen Wahrnehmungsveränderung unter Cannabiseinfluß führten zur Vermutung, daß eine gesteigerte oder dysregulatorische Aktivität des Cannabinoid/Anandamid-Systems psychotische Symptome hervorrufen könne (Emrich 1996).
Ein Modell zur Symptombildung bei der Schizophrenie könnte hilfreich sein, um die Wirkung von Cannabis bei bestehender schizophrener Psychose zu verstehen. Tandon und Greden (1989) schlagen ein neurobiochemisches Modell der Schizophrenie mit besonderer Bedeutung für ein Gleichgewicht des dopaminergen und cholinergen Systems vor. Danach würde die Positivsymptomatik (Wahnvorstellungen, Halluzinationen etc.) durch eine verstärkte dopaminerge Aktivität vermittelt und Negativsymptome (Apathie, Anhedonie, Rückzug etc.) durch eine verstärkte cholinerge Aktivität, wobei beide Systeme sich wechelseitig beeinflußten. Nach Peralta und Cuesta (1992) könne eine Verminderung der Negativsymptomatik und eine Verstärkung der Positivsymptomatik bei cannabiskonsumierenden Schizophrenen durch eine entsprechende THC-induzierte dopaminerge Hyperaktivität und/oder cholinerge Hypoaktivität erklärt werden.
2 Systematik cannabisassoziierter Psychosen
Psychotische Reaktionen in der Folge von Cannabiskonsum werden gern als Cannabis-Psychose - auch Haschisch-, Marihuana- oder Bhang-Psychose - bezeichnet. Ghodse (1986) versteht unter einer Cannabis-Psychose eine "psychotische Erkrankung, die nach Konsum einer großen Cannabismenge auftritt." Der Begriff wird von verschiedenen Autoren für unterschiedliche Zustände verwendet, die für verschiedene psychiatrische Diagnosen stehen können. Einige Autoren plädieren daher dafür, den Begriff nicht mehr zu benutzen und sich an die übliche Nomenklatur psychiatrischer Diagnosen zu halten, etwa nach dem ICD-9 oder DSM-III (Thornicroft 1990, McGuire 1994). Der Terminus "Cannabis-Psychose" könne eine Schizophrenie verdecken, während umgekehrt das Nichtwissen um einen Cannabiskonsum beim Vorliegen einer entsprechenden psychotischen Symptomatik fälschlich zur Diagnose Schizophrenie führen könne (Mathers 1992).
Bei der Betrachtung cannabisassoziierter Psychosen erscheinen insbesondere drei Aspekte von Bedeutung.
Folgende Mechanismen einer Entstehung von Psychosen durch einen Cannabiskonsum werden von verschiedenen Autoren vorgeschlagen:
In der Folge einer akuten Cannabis-Intoxikation kann sich eine toxische Psychose entwickeln (Ghodse 1986). Die Wahrscheinlichkeit ihres Auftretens ist dosisabhängig, wie bereits Moreau de Tours (1848) berichtete: "... akute psychotische Reaktionen, im allgemeinen wenige Stunden andauernd, gelegentlich auch eine Woche; die Reaktion erschien dosisabhängig (...) Delirium, Desorientierung und stark eingetrübtes Bewußtsein können auftreten" (zit. n. Mathers 1992). Die Dosen liegen im allgemeinen deutlich über denen, die zur Erzielung eines euphorisierenden Effektes notwendig sind. Allerdings können auch vergleichsweise niedrige Dosen ähnliche Effekte im Sinne einer ideosynkratischen Reaktion hervorrufen (Thomas 1993). Die Psychopathologie der Reaktionen ist nicht von anderen akuten toxischen Verwirrheitszuständen zu unterscheiden. Sie sind selbstlimitierend, können jedoch bei wiederholter Exposition erneut auftreten (Chopra 1974).
Bei den meisten in der Literatur benannten "Cannabispsychosen" handelt es sich offenbar um akute organische Psychosen, die mit oder ohne Medikation nach wenigen Stunden bis Tagen verschwinden (Hall 1994).
Ghodse (1986) schlägt die Möglichkeit vor, daß starke chronische Konsumenten wiederholte kurze Episoden toxisch psychotischer Zustände erleben und sich schließlich "in einem chronischen psychotischen Zustand halten". Es existieren jedoch keine zuverlässigen Hinweise für diese Möglichkeit einer Chronifizierung.
Einige Autoren interpretieren einen Zustand von fehlendem Arbeitswillen, Motivationsverlust und Apathie als Residuum eines cannabisinduzierten organischen Psychosyndroms. Dieser Zustand wurde Ende der sechziger Jahre mit dem Terminus "amotivationales Syndrom" (Smith 1968) belegt. Unterstützung erhält diese These durch Kasuistiken und Berichte von ehemaligen Konsumenten, die einen solchen Zustand als Grund für die Beendigung ihres Konsums angaben (Jones 1984). Klinische Studien führten zu widersprüchlichen Ergebnissen, so daß die Existenz eines cannabisinduzierten Amotivationssyndroms heute als ungeklärt gilt. Der Zustand ist sicherlich eher selten. Persönlichkeit und Beikonsum anderer Drogen machen es zudem schwierig, ein amotivationales Syndrom per se auf Cannabis zurückzuführen (Nicholi 1983, Hollister 1988). Wert und Raulin (1986) fassen in ihrer Übersicht zusammen: "Befunde von amerikanischen und kreuzkulturellen Studien legen nahe, daß Cannabis keine chronische zerebrale Beeinträchtigung verursacht, wenn auch eine leichte Beeinträchtigung nicht ausgeschlossen werden kann."
Neben toxischen Psychosen wird auch von akuten funktionellen psychotischen Reaktionen berichtet. Damit ist ein Zustand gemeint, der nicht einen organischen, auf der Intoxikation durch die Droge beruhenden Zustand reflektiert, sondern eine psychotische Erkrankung, die einer Schizophrenie ähnelt. Funktionelle cannabisinduzierte Psychosen seien durch einen schnellen Beginn charakterisiert und offenbar ebenfalls im allgemeinen selbstlimitierend (Thomas 1993).
Thacore und Shukla (1976) verglichen 25 Fälle von "Cannabis-Psychose des paranoiden Typs" mit 25 paranoid schizophrenen Patienten. Sie berichteten wie andere Untersucher von erheblichen Unterschieden in der klinischen Symptomatik (häufigere Panikreaktionen, größere Erregtheit und Hypomanie, weniger Denkstörungen etc.). Erstere besaßen danach im Gegensatz zu den schizophrenen Patienten "etwas Einsicht in die Natur ihrer Erkrankung." Sechs der Cannabiskonsumenten wiesen ein eingetrübtes Bewußtsein auf, was eher auf eine akute toxische Psychose schließen läßt.
Rottanburg et al. (1982) verglichen 20 neuaufgenommene psychotische Patienten mit hohen Cannabinoid-Konzentrationen im Urin, von denen die Mehrheit die Kriterien einer funktionellen Psychose (10 schizophren-psychotisch und 6 manisch-depressiv psychotisch) aufwiesen, mit 20 psychotischen Kontrollen ohne Cannabinoid-Nachweis. Im Vergleich zu den Kontrollen wiesen die Fälle ein mehr hypomanisches und agitiertes Verhalten auf, weniger zusammenhangloses Sprechen und weniger auditive Halluzinationen. Im Gegensatz zu den Kontrollen verschwanden die Symptome innerhalb einer Woche.
Mathers und Ghodse (1992) berichteten von 61 Patienten mit psychotischen Symptomen und cannabispositivem Urin und 43 Kontrollen ohne Cannabinoid-Nachweis. Auch sie fanden bei den cannabisinduzierten Psychosen mit klarem Bewußtsein keine chronischen Verläufe. Sie schließen zudem aus ihren Beobachtungen, daß psychotische Reaktionen nach Cannabiskonsum eher bei Patienten mit psychiatrischer Vorgeschichte als bei psychisch stabilen Menschen auftreten.
In der Literatur wird von wenigen weiteren Studien mit jeweils wenigen Patienten berichtet, die eine psychotische Symptomatik ohne Bewußtseinseintrübung aufwiesen. Mit Ausnahme der von Rottanburg et al. (1982) sind jedoch keine standardsierten diagnostischen Kriterien angelegt und nur selten Kontrollkollektive verwendet worden (Thornicroft 1990).
Befunde, nach denen Cannabis eine funktionelle Psychose auslösen könne, sind nach Meinung der Autoren einer australischen Regierungsstudie "weniger zwingend" als die der Verursachung toxischer Psychosen (Hall 1994).
Sie diskutieren jedoch eine bemerkenswerte Untersuchung von Tsuang et al. (1982), in der demographische und klinische Charakteristika sowie die Familiengeschichten von vier Kollektiven analysiert wurden: Patienten mit Drogenanamnese - häufig Cannabis und Halluzinogene - und psychotischer Erkrankung (DAP), Drogenabhängige, Schizophrene und Patienten mit atypischer Schizophrenie. Die DAP-Gruppe wurde in Subkollektive mit kurzer und langer Symptomdauer unterteilt.
Beim Vergleich der DAP-Subkollektive mit kurzer und langer Symptomdauer fiel folgendes auf: DAP-Patienten mit langer Symptomdauer wiesen eine ähnliche Familienanamnese auf wie schizophrene Patienten, während sich bei DAP-Patienten mit kurzer Symptomdauer nicht solche Anamnesen fanden. DAP-Patienten mit kurzer Symptomdauer wiesen weniger schizophreniforme Symptome auf und häufiger Symptome, die bei organischen Psychosyndromen gefunden werden. Tsuang und Kollegen argumentierten daher, daß kurzdauernde Krankheitsepisoden drogeninduzierte toxische Psychosen darstellten und längerfristige Störungen funktionelle Psychosen, deren Auftreten bei entsprechend prädisponierten Personen durch den Drogenkonsum beschleunigt worden sei.
Cannabisverwendung wird verdächtigt, sowohl das Auftreten einer Schizophrenie bei entsprechend prädisponierten Personen zu beschleunigen als auch den Verlauf der Erkrankung ungünstig zu beeinflussen, vor allem durch eine Provokation von Rezidiven und eine Beeinträchtigung der Wirkung der eingesetzten Medikation.
3.1 Beschleunigung einer Schizophrenie
Die Vulnerabilitätstheorie besagt, daß eine Person eine Prädisposition für die Entwicklung einer Schizophrenie aufweise, die Erkrankung aber erst dann ausbreche, wenn sie durch einen Stressor getriggert wird. Cannabiskonsum könnte ein solcher Stressor sein. Die Beschleunigung einer latenten schizophrenen Psychose könnte in diesem Fall entweder durch eine pharmakologische Wirkung des THC, etwa durch eine Dysregulation des zentralnervösen Cannabinoid-/Anandamid-Systems, ausgelöst werden oder durch streßvolle Erfahrungen während der Intoxikation, wie Panikattacken oder paranoide Erlebnisse.
Üblicherweise wird bei Schizophrenen eine erhöhte Prävalenz eines Konsums von psychomimetischen und stimulierenden Drogen gefunden, darunter Cannabis, Amphetamine, Kokain, Halluzinogene, Kaffee und Nikotin (Schneier 1987). In früheren Jahren wurde überwiegend eine ursächliche Beziehung zwischen Cannabiskonsum und dem Auftreten einer Schizophrenie als Erklärung für die erhöhte Prävalenz eines Cannabiskonsums angenommen. Bei vulnerablen Personen, die aber sonst keine Schizophrenie entwickelt hätten, wäre nach Cannabiskonsum die Erkrankung ausgebrochen. Unterstützt wird diese Vorstellung durch ein früheres Auftreten psychotischer Symptome bei Drogenkonsumenten im Vergleich zu Nicht-Konsumenten, einen besseren Gesundheitszustand vor der Erkrankung, weniger Negativsymptome und eine bessere Prognose (Schneier 1987, Dixon 1991, Allebeck 1993).
Es werden aber auch andere Erklärungen angeführt. Nach Arndt (1992) ist es einfach wahrscheinlicher, daß Patienten in einem besseren prämorbiden Zustand in ihrer Lebenswelt illegalen Drogen ausgesetzt werden als Patienten mit zurückgezogener Persönlichkeit und wenigen Sozialkontakten. Sie würden wegen der Vertrautheit mit Drogen diese auch leichter nehmen, um mit aufkommenden psychotischen Symptomen fertig zu werden. Danach wäre Cannabiskonsum ein Indikator für eine gute Prognose.
Nach Dixon et al. (1991) verwendeten ihre Patienten Cannabis zur Angstreduzierung, als Antideppressivum und zur allgemeinen Aktivierung. Nach der Selbstmedikationstheorie, die von Schneier et al. (1987) auf der Basis einer Übersicht über die Verwendung psychoaktiver Drogen bei Schizophrenie auch für Cannabis begründet wurde, wäre illegaler Drogenkonsum eine Konsequenz der Schizophrenie und nicht umgekehrt. Vermutlich ist die Frage, ob die geringere Rate an Negativsymptomatik - und damit besserem Sozialkontakt - eine Voraussetzung für den häufigeren Cannabiskonsum oder durch die Attenuierung der Symptomatik durch die Droge eine therapeutische Folge des Konsums darstellt, schwer zu klären (Peralta 1992). Hamera et al. (1995) sahen in ihrer Untersuchung keine Bestätigung für die Selbstmedikationstheorie, da die Intensität des Cannabiskonsum nicht parallel mit der von den Patienten angegebenen Ausprägung der Streßsymptome verlief. Das wäre aber beim Zutreffen der Theorie allerdings zu erwarten gewesen.
Häufiger als in Kontrollgruppen konsumieren Schizophrene neben Cannabis auch andere illegale Drogen (Psychostimulantien, Halluzinogene) die verdächtigt werden, die Auslösung einer Schizophrenie zu begünstigen (Schneier 1987), so daß ein Teil der Assoziation von Cannabis und Schizophrenie eventuell auf den Konsums anderer Drogen zurückzuführen wäre. Opiate und Sedativa werden dagegen vergleichsweise seltener verwendet. Auch für Psychostimulantien und Halluzionogene wird die Selbstmedikationstheorie diskutiert. Da verschiedene Drogen unterschiedliche Effekte haben, könnte die verwendete Droge Auskunft darüber geben, welches Symptom der Erkrankung oder welche Nebenwirkung der Medikation den Patienten am meisten stört (Dixon 1991).
Einige Autoren werfen einen genetischen Aspekt in die Debatte. Varma und Sharma (1993) fanden bei einer vergleichenden Untersuchung von nahen Verwandten von Schizophrenen und nahen Verwandten von Kontrollen bei ersteren eine höhere Rate an psychiatrischen Störungen (35% versus 9%), darunter schizoid-schizotypische Persönlichkeiten, paranoide Störungen und "Cannabiskonsum-Störungen" (3,5% versus 1,4%). Sie vermuten eine biologische Beziehung zwischen diesen verschiedenen Störungen und zählen sie zum genetischen Schizophrenie-Spektrum. McGuire et al. (1995) fanden bei Verwandten von Patienten mit "cannabisassoziierten Psychosen" ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Schizophrenie. Sowohl die Präzipitierungstheorie als auch die Selbstmedikationstheorie könnten diese "biologische" Assoziation erklären.
Verschiedene Autoren weisen daraufhin, daß das häufigste Manifestationsalter der Schizophrenie (Adoleszenz und junges Erwachsenenalter) sich mit der Periode decke, in der bei Männern ein erhöhtes Risiko für den Beginn eines Drogenmißbrauchs bestehe. Eine höhere Prävalenz eines Cannabiskonsums als in der Gesamtbevölkerung sei daher zu erwarten. Mathers und Ghodse (1992) zitieren in diesem Zusammenhang eine medizinisches Sprichwort: "Häufiges tritt häufig auf, häufiges tritt häufig zusammen auf."
In einer Studie von Hambrecht und Häfner (1996) hatten jeweils etwa ein Drittel der Patienten ihren Drogenkonsum vor, während bzw. nach den ersten Anzeichen der Erkrankung begonnen. Allebeck et al. (1993) fanden in ihrem Kollektiv von schizophrenen Patienten dagegen in 69% der Fälle einen Cannabiskonsum mindestens 1 Jahr vor Auftreten der ersten Symptome. In diese Studie ging jedoch nur ein hochselektiertes Patientengut ein, nämlich solche Patienten, die nicht nur eine Schizophrenie aufwiesen, sondern im Untersuchungszeitraum auch wegen Cannabisabhängigkeit behandelt worden waren. Eine behandlungsbedürftige Abhängigkeit von Cannabis ist allerdings wegen des geringen körperlichen Abhängigkeitspotentials nur bei ausgeprägter Persönlichkeitsstörung zu erwarten, die möglicherweise auch das Ausbrechen einer Schizophrenie beschleunigen könnte.
Die überzeugendsten Befunde für einen Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum und einer Beschleunigung der Schizophrenie stammen aus einer großen epidemiologischen Studie (Andreasson 1987). Die Untersucher werteten Daten einer langzeitigen prospektiven Studie mit 45.570 Wehrpflichtigen aus. Sie fanden eine Dosis-Wirkungsbeziehung zwischen der Intensität des Cannabiskonsums zum Zeitpunkt der Musterung und der Entwicklung einer Schizophrenie in den folgenden 15 Jahren. 752 der Probanden waren als starke Cannabiskonsumenten eingestuft worden mit einem sechsfach erhöhten relativen Risiko für die Entwicklung einer Schizophrenie. Nach Berücksichtigung weiterer möglicher Einflußfaktoren in einem hierarchisch log-linearen Modell blieb ein statistisch Grenzwert signifikanter Einfluß des Cannabiskonsums bestehen (Relatives Risiko: 2,3; Konfidenzintervall: 1,0-5,3). In diesem Modell hatte den stärksten Einfluß eine psychiatrische Diagnose (z. B. Neurose) bei der Musterung, gefolgt von geschiedenen Eltern und Cannabiskonsum.
Die Studie wurde von verschiedener Seite kritisiert (Johnson 1988, Negrete 1989). Die zeitliche Lücke zwischen festgestelltem Drogenkonsum bei der Musterung und der Entwicklung einer Schizophrenie innerhalb der nächsten 15 Jahre sei sehr groß. Cannabisinduzierte toxische Psychosen hätten als schizophrene Psychosen fehldiagnostiziert werden können. Die höhere Schizophrenie-Rate bei Cannabiskonsum sei möglicherweise auf den Konsum anderer illegaler Drogen zurückzuführen, dies unter anderem vor dem Hintergrund, daß Amphetamine eine der wichtigsten illegalen Drogen in Schweden während des Untersuchungszeitraums waren. Andreasson habe zudem nicht die Möglichkeit in Betracht gezogen, daß starker Cannabiskonsum ein Symptom einer beginnenden Schizophrenie gewesen sein könne und nicht dessen Auslöser.
3.2 Exazerbation einer Schizophrenie
Es gibt Grund zur Annahme, daß Cannabiskonsum bei Schizophrenen den Krankheitsverlauf ungünstig beeinflußt. Cannabis ist eine psychoaktive Droge, deren Verwendung unter Schizophrenen offenbar weit verbreitet ist. Es existieren anekdotische Berichte, nach denen Cannabiskonsum Rezidive verursachen könne und die Anzahl der psychotischen Episoden vermehre. Es liegen allerdings wenige kontrollierte Studien vor. Dixon et al. (1991) nehmen an, daß trotz an sich besserer Prognose für das von ihnen untersuchte drogenkonsumierende Subkollektiv der tatsächliche Konsum das Therapieergebnis ungünstig beeinflusse.
In einer kleinen prospektiven Studie mit 24 cannabiskonsumierenden Schizophrenen und 69 Nicht-Konsumenten fanden sich in der ersten Gruppe im Verlauf eines Jahres häufiger Rezidive (Linszen 1994).
Negrete (1986) führte eine retrospektive Studie mit insgesamt 137 schizophrenen Patienten durch. Ein Vergleich von drei Subkollektiven (aktive Konsumenten, ehemalige Konsumenten und keine Konsumenten) zeigte bei grober Betrachtung bei den aktiven Konsumenten eine vergleichsweise höhere Rate von Halluzinationen, Wahnvorstellungen und Krankenhausaufenthalten. Auch Cleghorn (1991) fand in einer Subpopulation, die mit Neuroleptika behandelt wurde, eine höhere Rate an Positivsymptomen, insbesondere Halluzinationen und Wahnvorstellungen, wenn die Patienten gleichzeitig Drogen, darunter vor allem Cannabis, nahmen.
Peralta und Cuesta (1992) untersuchten ein Kollektiv von 95 schizophrenen Patienten unter 35 Jahren. Zwischen einem Subkollektiv von 23 Patienten mit regelmäßigem Cannabiskonsum im vergangenen Jahr und den übrigen war kein relevanter Unterschied in der Rate der Positivsymptomatik festzustellen. Cannabiskonsumenten wiesen allerdings eine geringere Rate an Negativsymptomen auf. Die Autoren vermuten, daß Cannabis die Negativsymptomatik verbessere, was die Selbstmedikationstheorie unterstützen würde.
Starke psychopathologische Reaktionen selbst auf einen schweren Cannabiskonsum sind selten.
Prädisponierende Faktoren für die Entwicklung einer organischen Psychose sind offenbar die erstmalige Verwendung und der Konsum sehr großer Mengen. Tennant und Groesbeck (1972) untersuchten 32.000 amerikanische Soldaten, die 1970 in Deutschland stationiert waren. Nahezu die Hälfte (46%) hatte einmal Cannabis konsumiert und 16% nahmen es weiterhin mindestens dreimal in der Woche. Die Untersucher fanden toxische Reaktionen im allgemeinen erst bei Dosen größer 5 Gramm Haschisch, die innerhalb weniger Stunden genommen worden waren. Von den 5120 Konsumenten, die weiterhin Cannabis nahmen, waren über einen Zeitraum von drei Jahren 720 wegen cannabisassozierter Probleme vom Sanitätspersonal untersucht worden. Trotz der Tatsache, daß viele Soldaten mehr als 50 Gramm (bis zu 600 Gramm) Haschisch monatlich konsumierten, war nur bei 115 eine schizophreniforme psychotische Reaktion festgestellt worden. Nur in drei dieser 115 Fälle war Cannabis die einzige verwendete illegale Droge gewesen.
Palsson et al. (1982) schilderten 11 Fälle vermutlich toxischer Psychosen innerhalb eines Jahres in einer schwedischen Population, die etwa 10.000 Cannabiskonsumenten umfaßt. Chopra und Smith (1974) berichteten, daß 11% aller Einweisungen in eine indische Drogenklinik aufgrund von akuten cannabisinduzierten Psychosen erfolgt seien. Mögliche erklärende Faktoren für diese starken Unterschiede sind unterschiedliche Konsumniveaus hinsichtlich der üblichen Mengen, die Art des Konsums (in Asien werden Cannabisprodukte gern oral als Getränk eingenommen mit geringerer Kontrolle über die eingenommene Menge als beim Rauchen und längerer Wirkungsdauer) sowie die Haltung der diagnostizierenden Ärzte.
In der Studie von Andreasson et al. (1987) zur Beschleunigung schizophrener Psychosen trugen die starken Cannabiskonsumenten mit insgesamt 21 Fällen von 752 etwa 8,5 % zur Gesamtzahl der Schizophrenien im Gesamtkollektiv bei (246 Fälle von 45.570). Die Autoren weisen daraufhin, daß Cannabis wohl nur einen kleinen Teil zur Gesamtzahl aller Schizophreniefälle beigetragen habe.
Selbst dieser geringe Prozentsatz von etwa 10% cannabisinduzierter Schizophrenien - so denn tatsächlich eine ursächliche Beziehung besteht -, erscheint nicht sehr plausibel, da die Inzidenz der Schizophrenien und insbesondere der Early-onset-Schizophrenien offenbar zurückging als die Prävalenz des Cannabiskonsums unter Jugendlichen in Westeuropa und Nordamerika deutlich zunahm (Der 1990).
Nach starkem Cannabiskonsum kann eine toxische (organische) Psychose auftreten, die nach Abstinenz innerhalb von Stunden bis Tagen verschwindet. Eine ähnliche Symptomatik kann selten auch bei vergleichsweise niedriger Dosis auftreten. Möglicherweise kann Cannabis auch eine akute funktionelle (schizophreniforme) Psychose von ebenfalls selbstlimitierenden Charakter verursachen.
Es gibt nur wenige Hinweise darauf, daß Cannabis eine chronische organische Psychose verursachen kann. Das Konzept des Residualzustandes eines organischen Psychosyndroms (amotivationales Syndrom) ist umstritten.
Es gibt deutliche Hinweise darauf, daß Cannabis die Auslösung einer latenten schizophrenen Psychose bei vulnerablen Personen beschleunigen kann. Cannabis kann möglicherweise bei vorliegender Erkrankung den Krankheitsverlauf ungünstig beeinflussen. Selbst wenn ein ursächlicher Zusammenhang von Cannabiskonsum und Schizophrenie bestünde, so wäre sein Beitrag zum Gesamtrisiko, an Schizophrenie zu erkranken, gering.
Die Häufigkeit psychopathologischer Symptome nach Cannabiskonsum nimmt mit der THC-Dosis zu. Starke psychische Reaktionen selbst auf einen schweren Cannabiskonsum sind selten. Thomas (1993) faßte zusammen: "In den vergangenen Jahrzehnten sind keine überzeugenden Befunde zum Vorschein gekommen, nach denen ein mäßiger Cannabiskonsum zu einer anhaltenden psychiatrischen Störung führen könne." Vergleichbare Aussagen finden sich in anderen Übersichtsartikeln (Hall 1994, Thornicroft 1990).
Die zu therapeutischen Zwecken verwendeten Dosen sind im allgemeinen als niedrig und für einige Indikationen auch als mäßig in diesem Sinne zu bezeichnen.
Dr. med. Franjo Grotenhermen
Maybachstr. 14
50670 Köln
PD Dr. med. Robert W. Gorter
Institut für onkologische und immunologische Forschung
Hardenbergstraße 19 - D- 10623 Berlin
Tel.: 030/315744-0 - Fax: 030/315744-44